Penyebab dan Pengobatan Penyakit Alzheimer

Apa itu penyakit alzheimer?

Penyakit Alzheimer (AD) adalah penyakit neurodegeneratif yang terjadi pada orang dalam bentuk paling umum di atas usia 65 dan bertanggung jawab atas sekitar 60 persen dari sekitar 24 juta demensia di dunia.
Penyebab dan Pengobatan Penyakit Alzheimer

Penyebab penyakit alzheimer

Sampai saat ini, penyebab penyakit Alzheimer belum sepenuhnya dipahami.

Faktor risiko genetik
Pada tingkat genetik, variasi dalam gen yang mengkode ApoE telah diidentifikasi yang merupakan faktor risiko untuk pengembangan penyakit Alzheimer. Selain itu, mutasi kausal ditemukan dalam tiga gen yang berbeda (presenilin-1 dan -2 dan protein prekursor amiloid (APP, protein prekursor amiloid)), dan dengan demikian risiko subtipe onset dini yang jarang terjadi. Perubahan dalam ketiga gen menyebabkan menumpuk lebih awal daripada dalam bentuk non-herediter-sporadis sejumlah besar beta-amiloid di otak. Bagian mereka dalam pengembangan penyakit Alzheimer (populasi yang disebabkan oleh risiko yang modis) diperkirakan mencapai maksimum 30%. Dalam sebuah penelitian terhadap 1700 pasien Islandia ditemukan mutasi alami pada gen APP, yang dikaitkan dengan tidak adanya Alzheimer dan demensia .

Keturunan
Ada komponen genetik dalam penyebab penyakit Alzheimer. Sekitar lima hingga sepuluh persen dari pasien ini menunjukkan agregasi keluarga [penyakit Alzheimer familial (FAD)], mutasi gen presenilin-1 pada kromosom 14, gen presenilin 2 pada kromosom 1 atau gen APP pada kromosom 21 terjadi. Selain itu, hubungan yang belum jelas antara penyakit Alzheimer dan alel ε4 dari apolipoprotein E (ApoE), protein yang terlibat dalam transportasi kolesterol, dapat diproduksi.

Down's syndrome dengan sistem rangkap tiga materi genetik kromosom 21, di mana gen APP berada, juga meningkatkan risiko pengembangan demensia, kemungkinan kanker penyakit Alzheimer, di mana deteksi pada orang dengan mutasi genom ini dipersulit oleh kognitif yang biasanya hadir penurunan nilai.

Lebih lanjut, varian mutasi dari gen SORL1 telah dinamai sebagai faktor risiko yang meningkat untuk penyakit ini.

Proses peradangan atau infeksi
Studi Biarawati oleh David Snowdon menunjukkan penyimpangan yang kuat dari penemuan otak patologis (beberapa plak Alzheimer) dan berulang kali meningkatkan kinerja mental selama masa hidupnya. Pat McGeer menduga proses inflamasi di otak sebagai penyebab penyakit. Thomas Bayer menganggap proses kausal dalam sel saraf.

Protein beta-amiloid menunjukkan aktivitas antimikroba yang kuat secara in vitro. Satu dugaan adalah bahwa mereka muncul sebagai respons defensif pada infeksi yang tidak diketahui.

Faktor risiko kolesterol, trauma, diabetes dan tekanan darah tinggi
Faktor risiko berlaku - selain penuaan yang tak terhindarkan dan disposisi genetik - cedera otak traumatis sebelumnya, penyakit metabolik - Resistensi insulin dan hiperinsulinemia, diabetes dan kadar kolesterol tinggi serta penyakit pada sistem kardiovaskular - tekanan darah tinggi dan menderita stroke.

Aluminium di otak: urutan atau penyebab Alzheimer?
Aluminium berulang kali membawa kontroversi sebagai faktor yang terkait dengan penyakit Alzheimer dalam kombinasi. Ini adalah elemen umum antara lain dan tentu saja muncul sebagai elemen jejak dalam makanan dan air minum. Eksposur tambahan dihasilkan dari penggunaan, misalnya, deodoran dan peralatan masak aluminium.

Dalam satu kejadian dengan aluminium sulfat dalam air minum di Camelford di Cornwall, Inggris, pada bulan Juli 1988, sejumlah orang minum air dengan konsentrasi aluminium sulfat yang lebih besar. Penyelidikan efek kesehatan jangka panjang setelah kejadian ini masih belum sepenuhnya selesai, tetapi ditemukan konsentrasi aluminium yang sangat kuat pada otak korban dalam pemeriksaan post-mortem dan penyelidikan lebih lanjut ditugaskan untuk menentukan apakah ada hubungan dengan otak angiopati amiloid.

dalam kohort PAQUID Prancis tahun 1999 dan pembaruan selanjutnya hubungan yang mungkin antara inklusi aluminium disiapkan oleh air minum yang terkontaminasi dan kemungkinan mengembangkan penyakit Alzheimer. Oleh karena itu, banyak plak pikun ditemukan dengan kadar aluminium yang meningkat pada otak pasien Alzheimer.

Setelah studi literatur Ferreira et al. disajikan dari 2008 dari 34 studi yang relevan, 68% adalah hubungan antara aluminium dan Alzheimer lalu, sementara 8,5% tidak menunjukkan hubungan. 23,5% tidak mencapai hasil yang signifikan.

The UK Alzheimer's Society, yang berbasis di London mewakili 30 Januari 2009 pandangan medis dan ilmiah bahwa penelitian yang dihasilkan sampai 2008 tidak membuktikan hubungan sebab akibat antara aluminium dan penyakit Alzheimer yang meyakinkan.

Penilaian kesehatan dari Institut Federal untuk Penilaian Risiko (BfR) dari tahun 2005 tidak melihat hubungan antara asupan aluminium dari komoditas makanan dan penyakit Alzheimer, atau pembaruan pada tahun 2007, namun, rekomendasi tersebut dikeluarkan sebagai tindakan pencegahan tidak ada makanan asam yang kontak dengan simpan pot aluminium atau foil. Hasil pendapat Otoritas Keamanan Makanan Eropa (EFSA) terhadap aluminium sebagai bahan makanan (dalam kain E131), yang diterbitkan pada bulan April 2013 dimasukkan dalam pendapat baru BfR. Sekali lagi, tercatat bahwa hubungan dengan penyakit Alzheimer belum terbukti, tetapi perkiraan asupan aluminium ketika digunakan antiperspiran yang mengandung aluminium harian terletak di atas jumlah mingguan EFSA yang dapat ditoleransi.

Pencegahan penyakit

Penelitian dalam vaksin masa depan
Dimaksudkan untuk vaksinasi yang dapat mencegah penyakit atau setidaknya mencegah perkembangan penyakit, banyak diteliti.

Jadi imunoterapi beta-amiloid berdasarkan antibodi monoklonal bapineuzumab sudah dipelajari dalam uji klinis. Perusahaan AS Johnson & Johnson dan Pfizer telah, bagaimanapun, mengumumkan pada Agustus 2012 bahwa mereka menghentikan pengembangan bapineuzumab. Antibodi monoklonal, yang seharusnya menghilangkan beta-amiloid dari otak pasien dengan demensia, belum memenuhi harapan studi fase III kedua.

Kelompok penelitian Göttingen menunjukkan bahwa vaksinasi dengan antibodi monoklonal baru (9D5) pada tikus mencegah perkembangan penyakit. Antibodi ini diarahkan terhadap struktur molekul spesifik di otak dan mencegahnya menghasilkan protein pyroglutamate Abeta. Protein ini membentuk gumpalan beracun (oligomer) yang menumpuk di sel-sel saraf dan pembuluh darah otak penderita Alzheimer sehingga menyebabkan kerusakan yang menyebabkan penyakit. Aplikasi pada manusia adalah subjek investigasi lebih lanjut.

Tekanan darah, olahraga, nutrisi dan faktor lingkungan
Berbagai tindakan pencegahan pencegahan terhadap penyakit umum peradaban tampaknya mengurangi kemungkinan mengembangkan penyakit Alzheimer. Data dan penerimaan ilmiah dari berbagai suplemen makanan, pedoman untuk perilaku dan ide makanan, pengaruh lingkungan dan penyakit pertama sebagai penyebab penyakit berbeda. Adalah penting bahwa langkah-langkah yang dapat mencegah timbulnya penyakit, tidak selalu mampu mempengaruhi perjalanan penyakit Alzheimer yang sebelumnya didiagnosis menguntungkan. Ada banyak penelitian observasional, tetapi hanya sedikit yang terkontrol secara acak yang membuktikan efektivitas tindakan. Pada tahun 2006, pengurangan yang signifikan dalam risiko Alzheimer ditemukan untuk kriteria penelitian yang ketat ini untuk kontrol tekanan darah. Hanya hilang sampai hari ini tetapi juga terbukti sebagai obat pencegahan.

Olahraga yang cukup, diet sehat dengan proporsi tinggi phytochemical seperti quercetin antioksidan, asam lemak tak jenuh, vitamin B - terutama asam folat - dan menghindari merokok dapat memiliki efek positif. Vitamin folat, B6 dan B12 membangun homocysteine ​​asam amino toksik menjadi zat yang tidak berbahaya. Studi ilmiah telah menunjukkan bahwa homocysteine ​​adalah pemicu utama atherosclerosis dan menyebabkan penuaan otak menguat: Orang dengan tingkat homocysteine ​​tinggi memiliki risiko dua kali lipat terkena penyakit Alzheimer. Selain itu, kadar vitamin B12 yang rendah dikaitkan dengan Hirnatrophierate yang lebih besar. Namun Atrophierate otak pasien dengan gangguan kognitif ringan dapat dikurangi 29,6 persen dengan pengobatan dengan asam folat, vitamin B12 dan B6. Dalam studi lanjutan Januari 2013, para ilmuwan Oxford menemukan universitas yang secara signifikan melambat oleh pasokan eksternal vitamin B12 dosis tinggi dalam hubungannya dengan asam folat, pengurangan volume otak pada orang yang berisiko lebih tinggi terkena Alzheimer dibandingkan dengan kelompok kontrol selama periode dua tahun bisa.

David Smith, profesor emeritus farmakologi di Universitas Oxford, yang memimpin penelitian ini, mengatakan: "Ini efek yang hebat, jauh lebih besar daripada yang kita impikan." Tingkat pendidikan yang tinggi tampaknya serendah kegiatan yang menantang secara mental. Konsumsi televisi yang sering, bagaimanapun, diduga meningkatkan risiko Alzheimer. Tekanan darah tinggi harus dideteksi sedini mungkin dan dirawat dengan baik untuk mengurangi risiko demensia. Studi ilmiah (Beyreuther et al.) Telah menunjukkan bahwa peningkatan kadar kolesterol, risiko mengembangkan penyakit Alzheimer meningkat.

Menurut Berliner Zeitung harus ada bukti bahwa kafein (kopi, teh, dll) memberi efek perlindungan terhadap perkembangan penyakit Alzheimer.

Antioksidan, teh hijau dan hitam
Penelitian in vitro menunjukkan bahwa antioksidan epigallocatechin gallate (EGCG) dari teh hijau dapat mencegah pembentukan plak. Studi lain menunjukkan bahwa EGCG juga dapat melarutkan plak. Dalam penelitian pada hewan dengan tikus telah ditunjukkan bahwa setelah enam bulan perawatan EGCG, beban plak di korteks, hippocampus dan korteks entorhinal berkurang masing-masing sebesar 54%, 43% dan 58%. Studi lain yang meneliti efek EGCG pada penyakit Alzheimer, dilakukan di Charite di Berlin. Studi dari 2011 menunjukkan bahwa Theaflavinbestandteile teh hitam juga mencegah pembentukan plak dan dapat melarutkan plak yang ada.

Pengobatan medis orang sakit


Penyakit Alzheimer saat ini tidak bisa disembuhkan. Efek positif yang saat ini disetujui untuk pengobatan obat demensia pada gejala yang ada relatif kecil, mereka tidak dapat menghentikan perkembangan penyakit. Pada tahun 2006 diterbitkan oleh American Association for Geriatric Psychiatry kertas konsensus tentang pengobatan Alzheimer. Setelah studi praklinis dari Case Western Reserve University pada Februari 2012, agen kemoterapi bexarotene dapat melarutkan hingga 75% dari plak β-amiloid dan gejala penyakit, seperti revisi kehilangan memori, pada tikus. Bexarotene tidak disetujui untuk pengobatan penyakit Alzheimer. Saat ini, tidak jelas apakah senyawa ini efektif pada manusia.

Inhibitor asetilkolinesterase
Obat-obatan memastikan bahwa asetilkolin terdegradasi lebih lambat di otak dan hadir dalam konsentrasi yang lebih tinggi. Tujuannya adalah pengurangan kadar asetilkolin yang dinetralkan oleh kematian neuron yang menghasilkan neurotransmitter ini. Perwakilan dari kelompok bahan aktif ini adalah galantamine, donepezil, rivastigmine dan huperzine A aktif, yang saat ini sedang diselidiki secara klinis. Terbuka untuk inhibitor asetilkolinesterase yang lebih berat pada demensia Alzheimer ringan sampai sedang, tidak termasuk. Efektivitas terapi dibahas. Dalam studi yang ideal ditunjukkan bahwa formulasi tambalan dan pemberian rivastigmine oral secara signifikan dibandingkan dengan plasebo meningkatkan kemampuan kognitif pasien. Ada juga penelitian yang menunjukkan sedikit efek inhibitor asetilkolinesterase.

Ibuprofen dan obat antiinflamasi nonsteroid lainnya
Dalam studi retrospektif, ditemukan pada tahun 1995 bahwa pasien rematik memiliki risiko yang secara signifikan berkurang untuk mengembangkan penyakit Alzheimer, atau mengembangkan penyakit dengan mereka lebih lambat daripada non-reumatik dari. Disimpulkan bahwa efek dari obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) adalah (dalam publikasi berbahasa Inggris obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) disebabkan mengambil pasien ini.

Dalam beberapa model hewan transgenik, pengurangan plak beta-amiloid dalam pemberian ibuprofen ditemukan.

Ketika orang-orang sejauh ini tidak ada data dari studi double-blind acak yang menunjukkan mode tindakan aman ibuprofen dan obat antiinflamasi nonsteroid lainnya. Karena efek samping yang cukup besar yang dapat diharapkan untuk pemberian profilaksis permanen ibuprofen tidak dianjurkan untuk asupan yang tidak terkontrol. Langkah-langkah yang diperlukan untuk kemungkinan pencegahan penyakit Alzheimer, dosis obat antiinflamasi nonsteroid jauh lebih tinggi daripada pengobatan nyeri yang normal. NSAID diduga menyebabkan masalah kardiovaskular ketika diambil tepat waktu dan dalam dosis tinggi.

Dengan ibuprofen dan turunan dari ibuprofen saat ini menjalankan serangkaian uji klinis pada pasien Alzheimer.

Aktivasi transporter ABC
Penelitian baru oleh Jens Pahnke (University of Rostock) dan keluarnya, "Neurodegeneration Research Lab" (NRL) untuk menunjukkan bahwa melalui penggunaan turunan thiethylperazine dan thiethylperazine dengan ABC transporter-mengaktifkan efek dari pengobatan penyakit neurodegenerative, juga sebagai fungsi transporter ABCC1 untuk diagnosis dan pemantauan pengobatan penyakit Alzheimer (Parkinson dan M.) adalah mungkin. Dengan agen-agen ini, perjalanan penyakit Alzheimer dan Parkinson dapat tertunda beberapa tahun. Ini berarti peningkatan substansial dalam kualitas hidup yang berkelanjutan untuk pasien dan penghematan biaya untuk sistem kesehatan. Paten bahan aktif yang tertunda oleh University of Rostock adalah indikasi kedua untuk obat yang sudah tersedia di pasaran (Torecan®). Pahnke menerbitkan hasil ini di "

Antagonis reseptor NMDA
Efek neurotransmitter glutamate, neurotransmitter rangsang paling umum dalam sistem saraf pusat, yang terlibat dalam fungsi belajar dan memori, telah disetujui di Eropa pada tahun 2002 dan di AS pada tahun 2003. Perwakilan obat yang sebelumnya hanya dari kelas ini adalah memantine. Ini adalah antagonis reseptor NMDA (N-metil-D-aspartat) dan untuk menormalkan yang terganggu pada transmisi sinyal demensia glutamatergic Alzheimer. Hasil studi menunjukkan bahwa memantine setelah enam bulan menyebabkan penyakit sedang hingga berat dalam sedikit peningkatan gangguan kognitif dan gangguan aktivitas kehidupan sehari-hari. Memantine disetujui untuk demensia Alzheimer sedang hingga berat , bukan untuk cahaya.

Vitamin E
Sebuah studi klinis acak baru menunjukkan bahwa vitamin E mungkin sedikit menunda kemajuan perawatan dalam dosis tinggi. Sebaliknya, memantine obat anti-demensia mengecewakan dalam penelitian ini. Titik akhir primer adalah ADCS-ADL (Studi Kooperatif Penyakit Alzheimer - Kegiatan Kehidupan Sehari-hari), yang menangkap keterampilan hidup sehari-hari. Vitamin E adalah jatuhnya ADCS-ADL agak tertunda, meskipun signifikansi hanya tercapai setelah penyesuaian. Selain itu meninggal 613 peserta 128 sebelum kesimpulan penelitian. Dengan demikian penelitian ini bergabung dengan serangkaian studi dengan kesimpulan yang berbeda tentang efektivitas vitamin E pada penyakit Alzheimer a. Karena efeknya yang kecil dan kemungkinan peningkatan mortalitas, vitamin E dosis tinggi bisa - Gabe karena itu umumnya tidak dianjurkan.

Perawatan psikoterapi
Gejala seperti kecemasan, depresi atau agitasi dan agresi yang mungkin terjadi dalam perjalanan penyakit dapat diobati dengan bantuan psikoterapi dan obat-obatan psikotropika. Selain itu, intervensi non-farmakologis untuk gangguan perilaku demensia lebih disukai sejak awal abad ke-21.

Kode etik
Sebuah penelitian di Amerika menemukan bahwa orang yang telah melakukan sedikit aktivitas mental yang menantang antara tahun ke-20 dan ke-50, sering kali menderita penyakit Alzheimer . Ada kemungkinan bahwa ambang batas di mana gejala menjadi jelas diatur.

Biarkan Tersangka ilmiah terkini bahwa aktivitas fisik yang ringan tetapi teratur (berjalan, berkebun) mungkin menentang perkembangan demensia Alzheimer. Dipercayai bahwa efek positif dari olahraga pada faktor-faktor risiko vaskular (hipertensi, dislipidemia dan diabetes mellitus) mengurangi kerusakan terkait vaskular di otak, sehingga - secara tidak langsung - menghambat timbulnya gejala demensia.

Adaptasi habitat dengan perubahan kebutuhan dan kapasitas dapat memfasilitasi kehidupan sehari-hari pasien dan perawat. Penyederhanaan proses kerja dan pelabelan objek membantu pasien untuk menerima tingkat kemandirian yang lebih tinggi. Perubahan dalam proses atau lingkungan yang diketahui merangsang pasien sering kali tidak perlu, sementara kamar yang cukup terang, istirahat yang cukup dan persyaratan terbatas memberi pasien perasaan aman. Stimulasi sosial dan visual yang tepat dapat mengarah pada peningkatan perhatian dan fokus, misalnya, peningkatan asupan makanan dapat dicapai ketika aksesori meja berwarna mencolok digunakan, pasien Alzheimer untuk berolahraga lebih baik dengan deteksi kontras yang berkurang.

Berlangganan update artikel terbaru via email:

0 Response to "Penyebab dan Pengobatan Penyakit Alzheimer"

Posting Komentar

Iklan Atas Artikel

Iklan Tengah Artikel 1

Iklan Tengah Artikel 2

Iklan Bawah Artikel